Дефицит на витамин В12 Симптоми и диагностика


Хранителен дефицит на витамин В12 (цианкобаламин) обикновено е резултат от недостатъчен прием и развива вегетарианци, които не приемат добавки с витамин.
Vitaminodefitsyt мегалобластна анемия води до унищожаване на бялото вещество на главния и гръбначния мозък на периферна невропатия. Диагноза обикновено е да се измери съдържанието на витамин В12 в кръвния серум. Schilling тест за определяне етиологията. Лечението включва назначаването на витамин В12 устно, ако е необходимо - парентерално. Фолиевата киселина не трябва да се използва вместо витамин В12, тъй фолиева киселина може да улесни напредъка на анемия, но позволява развитието на неврологични заболявания.




Етиологията.


Недостатъчен прием на възможно витамин В12 с строга вегетарианска диета, в противен случай тя maloyyazytsirno.
Майки вегетариански деца на възраст от 4 до 6 месеца, които са кърмени може да страда от дефицит на витамин В12, тъй като витамин резерви в черния дроб (обикновено големи) са ограничени и бързия растеж на организма води до повишени нужди.
Недостигът на витамин В12 обикновено е резултат от недостатъчен прием, малабсорбционен синдром, често се случва в напреднала възраст, а често и чрез намаляване на стомашната киселинност. В такива случаи, безплатно, кристален витамин В12 (като се намери в витаминни добавки, мултивитамини) може да покрие дефицита, но свързано витамин се съдържа в храните, не са освободени и се абсорбира нормално.


Недостатъчен прием може да бъде синдром на сляпата бримка (с растежа на бактерии) или тения инфекция (diphyllobothriasis). В тези случаи, бактерии или паразити от употреба на храната, витамин В12, в резултат на разположение за учене цианокобаламин е доста малко.
Усвояването на витамин B12 може да не е достатъчно, ако значителна част от илеума удари в резултат на възпалителни заболявания на червата или хирургично отстранени.
По-рядко срещани причини за недостатъчно усвояване на витамин В12 включват хроничен панкреатит, ефектите на операция на стомаха, СПИН, използване на някои лекарства (например, антиациди, метформин), множествена ефект на азотен оксид и генетични заболявания придружени от малабсорбция в илеума (синдром Ymerslunda-Hrosberha ).


Злокачествено или злокачествена анемия често се използва като синоним на дефицит на витамин В12. Въпреки това, терминът "злокачествена анемия" специално показва анемия поради дефицит на витамин В12, причинени от автоимунно атрофичен гастрит metaplastycheskym загубата на вътрешен фактор (фактор Castle).
Субакутна комбиниран невропатия, изразена в дегенеративни промени в нервната система, дължащи се на недостиг на витамин В12 е свързано главно с бялото вещество на главния и гръбначния мозък. Може да се наблюдава и периферна невропатия, придружен от демиелинизация на аксоните.



Симптоми и признаци.


Анемията обикновено се развива скрит, и каква е неговата хитрост, а често и по-тежко, което показва нейните симптоми като бавно развитие позволява да се образува физиологична адаптация.
Понякога разкри хепатомегалия и спленомегалия. В допълнение, може да изпитате различни симптоми на стомашно-чревния тракт, включително загуба на тегло и слабо локализирана болка в корема.
Глосит, обикновено се определя като усещане за парене на езика, се среща рядко.
Неврологични симптоми се развиват независимо от хематологични заболявания и често те не са придружени. В ранните етапи на намаляване на чувството позиция и умерено намаляване на чувствителността на вибрациите на крайниците, заедно с мускулна слабост и хипорефлексия. В по-късните етапи има ходилото екстензорен спастичност, сериозна загуба на позиции и вибрационна чувствителност в долните крайници чувствителността развива атаксия. Неврологични нарушения характерен ограничена локализация - област "Чорапи" и "ръкавици", Tactile усещане, болка и температура обикновено се съхраняват, но в напреднала възраст и те може да е трудно да се прецени.

При някои пациенти е раздразнителност и депресия. В напредналите случаи може да се развие параноя (mehaloblastycheskoe лудост), делириум, обърканост, спастична атаксия, а понякога и ортостатична хипотония. Объркване понякога трудно се различават от старческа деменция, или, например, болест на Алцхаймер.


Диагноза.


Пълна кръвна картина (АОК) и витамин В12 и фолиева киселина в кръвната плазма.
Понякога - концентрация metylmalonovoy киселина тест Шилинг.

Диагнозата се основава на UAC резултати и на витамин В12 и фолиева киселина в кръвна плазма.
Важно е да се помни, че тежко неврологично увреждане може да се случи, без да бъдат придружени от анемия и макроцитоза.
Когато UAC появява мегалобластна анемия. Анемията може да бъде предшествано от провал тъкан и makrotsytarnыy индекс. Витамин В12 по-малко от 200 пг / мл (Ако клинични признаци показват, дефицит на витамин В12 и витамин В12 в кръвта показа леко намалява (200-350 пг / мл [145-260 ммол / л) или хематологични показатели са нормални, те могат да се провеждат други тестове.

Може да бъде полезно да се анализира съдържанието на серум metylmalonovoy киселина (CMI). Повишени MMK потвърждава дефицит на витамин В12, но може да бъде причинено от бъбречна недостатъчност. Съдържание ММК може да се използва за наблюдение на резултатите от лечението. Content CMI е нормално, когато дефицита на фолиева киселина; хомоцистеин може да бъде увеличена в недостиг на витамин В12 и фолиева киселина дефицит.
Понякога holotranskobalamyna съдържание измерва (HoloTC), ако неговата концентрация е по-малко от 40 стр / мл ( LT; 30 ммол / л) Това svydetelstvuet липса на витамин В12.

След потвърждение на дефицита може да бъде назначен допълнителни изследвания, препоръчани за младите хора и почти не се използват в лицата на зряла и напреднала възраст. Ако абсорбцията на витамин В12 от храна ясно недостатъчно, може да се извърши измерване на серумния гастрин или тест за антитела към вътрешен фактор, обаче чувствителността и специфичността на тези проучвания може да бъде недостатъчна.
Schilling тест е полезен само когато диагнозата vytamynodefytsyta в която критичната липсата на вътрешен фактор, и класическата злокачествена анемия.

В теста Schilling измерва абсорбцията на радиоизотоп цианокобаламин. Маркирани витамин В12 приема през устата, и след това след 1 - 6 ч парентерално 1000 мг (1 мг) на витамин В12, която намалява абсорбцията на белязаното витамин В12 черния дроб. Погълнат белязан витамин В12 се отделя в събрана за 24 часа с урината. Тогава в урината определя от общото количество на витамин В12 и процентът на цианокобаламин. Съдържание Обикновено цианокобаламин е равна или повече от 9% от общото съдържание в урината. Намаляване на екскрецията с урината (по-малко от 5% с нормална бъбречна функция) точки на недостатъчно усвояване на витамин В12. Подобряване на абсорбция след добавяне на вътрешен фактор потвърждава диагнозата на злокачествена анемия.

Тестът понякога е трудно да се тълкува или неговите резултати от непълна урина и съпътстваща бъбречна недостатъчност. Също така, тъй Шилинг тест не измерва абсорбцията на тест витамин В12 протеин не показва липса на освобождаване на витамин В12 от храната, която е широко разпространена сред по-възрастните хора.
Когато тест Шилинг използва витамин В12 и нейното използване може да маскира дефицит, така че той може да бъде назначено само след преминаване на всички други диагностични тестове и терапевтична изследвания.

Ако малабсорбция потвърди Шилинг тест може да се повтори след двуседмичен курс на антибиотици, назначени вътре. Ако антибиотично лечение коригира състояние малабсорбция, тогава yyazytsirnoyu vytamynodefytsyta причина е прекомерното разпространение на чревната флора (напр сляпо линия синдром).


Четете нататък в този раздел: Как е недостиг на витамин B12.